Diabetesforschung: Eine einzige fettreiche Mahlzeit kann schon den Stoffwechsel beeinflussen

Die weltweite Ausbreitung von Übergewicht, Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes wird häufig mit dem Verzehr gesättigter Fette in Verbindung gebracht. Wissenschaftler am Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) und am Helmholtz Zentrum München haben herausgefunden, dass bereits die einmalige Aufnahme einer größeren Menge Palmöl die Empfindlichkeit des Körpers für Insulin verringert sowie vermehrte Fetteinlagerungen und Veränderungen im Energiestoffwechsel der Leber hervorruft. Die Studienergebnisse aus dem ‚Journal of Clinical Investigation‘ geben Aufschluss über früheste Veränderungen im Leberstoffwechsel, die langfristig zu Fettlebererkrankungen bei Übergewicht und Typ-2-Diabetes führen können.

Die DZD-Forscher veröffentlichten gemeinsam mit portugiesischen Kollegen eine Untersuchung an gesunden, schlanken Männern, die nach dem Zufallsprinzip einmal ein aromatisiertes Palmöl-Getränk und ein anderes Mal ein Glas mit klarem Wasser erhielten. Das Palmöl-Getränk enthielt eine ähnliche Menge an gesättigtem Fett wie zwei Cheeseburger mit Speck und eine große Portion Pommes Frites oder wie zwei Salami-Pizzen. Die Wissenschaftler zeigten, dass diese einzige fettreiche Mahlzeit ausreicht, um die Insulinwirkung zu vermindern, also Insulinresistenz hervorzurufen und den Fettgehalt der Leber zu erhöhen. Zudem konnten Veränderungen im Energiehaushalt der Leber nachgewiesen werden. Die beobachteten Stoffwechselveränderungen gleichen Veränderungen, wie sie bei Menschen mit Typ-2-Diabetes oder nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) beobachtet werden.*

„Überraschend war, dass eine einzige Palmöl-Dosis bei gesunden Menschen so schnell und direkt Auswirkungen auf die Leber hat und durch die verabreichte Fettmenge bereits eine Insulinresistenz ausgelöst wird“, erklärt Prof. Dr. Michael Roden, Wissenschaftlicher Geschäftsführer und Vorstand am DDZ und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). „Eine Besonderheit unserer Untersuchung ist, dass wir den Leberstoffwechsel von Menschen mit einer überwiegend nichtinvasiven Technologie, d. h. durch eine Magnetresonanzspektroskopie, überprüft haben. Diese erlaubt es, die Zucker- und Fettspeicherung sowie den Energiestoffwechsel der Mitochondrien (Kraftwerke der Zelle) beim Menschen zu verfolgen.“

Dank neuer Untersuchungsmethoden wiesen die Wissenschaftler nach, dass die Einnahme des Palmöls Muskeln, Leber und Fettgewebe in ihrer Stoffwechselaktivität beeinträchtigt. So führt die hervorgerufene Insulinresistenz zu einer vermehrten Zuckerneubildung in der Leber und einer gleichzeitig verminderten Zuckeraufnahme in der Skelettmuskulatur, ein Mechanismus der bei Typ-2-Diabetes und seinen Vorstufen den Blutzuckerspiegel ansteigen lässt. Zudem bewirkt die Insulinresistenz des Fettgewebes eine vermehrte Freisetzung von Fetten in die Blutbahn, welche wiederum die Insulinresistenz weiter fördern. Die erhöhte Verfügbarkeit von Fett führt dadurch zu einer gesteigerten Arbeitslast der Mitochondrien, was langfristig diese zellulären Kraftwerke überfordern und zur Entstehung einer Lebererkrankung beitragen kann.

Das Team, an dem auch Wissenschaftler um Prof. Martin Hrabě de Angelis und Prof. Johannes Beckers vom Institut für Experimentelle Genetik am Helmholtz Zentrum München beteiligt waren, vermutet, dass gesunde Menschen diese unmittelbaren Auswirkungen der fettreichen Nahrung auf den Stoffwechsel je nach Prädisposition der Gene leicht bewältigen können. Problematisch könnten jedoch die langfristigen Folgen für regelmäßige Esser solcher fettreichen Mahlzeiten sein.

Weitere Informationen

* NAFLD ist die häufigste Lebererkrankung in den Industrienationen und mit Fettleibigkeit, dem sogenannten „Metabolischen Syndrom“, und erhöhtem Risiko für Typ-2-Diabetes verbunden. Des Weiteren kann die NAFLD in fortgeschrittenen Stadien zu schweren Leberschädigungen führen.

Original-Publikation:
Álvarez Hernández, E. et al. (2017): Acute dietary fat intake initiates alterations in energy metabolism and insulin resistance. Journal of Clinical Investigation, doi:10.1172/JCI89444.

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Quelle und Pressekontakt Helmholtz Zentrum München