Aktuelle Forschung zeigt keine Evidenz für die Genotoxizität bei verbraucherrelevanter Aufnahme und belegt eine endogene Acrylamidexposition.
Kurzfassung
Prof. Dr. Gerhard Eisenbrand, Seniorforschungsprofessor i. R., Lebensmittelchemie und Toxikologie, und Prof. Dr. Elke Richling, Leiterin der Fachrichtung Lebensmittelchemie und Toxikologie, Fachbereich Chemie der Technischen Universität Kaiserslautern.
Acrylamid (AA) entsteht während der Bräunungsreaktion beim Braten, Backen oder Frittieren von stärkehaltigen Lebensmitteln. Weil die Ausgangsstoffe für die AA-Bildung in fast jedem Lebensmittel vorhanden sind, ist deren vollständige Unterdrückung kaum erreichbar. AA gilt als wahrscheinlich krebserregend, und es wird angenommen, dass diese Wirkung primär auf seiner metabolischen Oxidation zum genotoxischen Glycidamid (GA) beruht.
Die in diesem Beitrag vorgestellten Ergebnisse lassen den Schluss zu, dass, zumindest im niederen und verbraucherrelevanten Expositionsbereich, die Evidenz gegen einen genotoxischen Mechanismus von AA über die Bildung von GA spricht. Vielmehr liegt nahe, dass die Genotoxizität (von GA) eher als Hochdosiseffekt einzustufen ist. Ferner zeigen Interventionsstudien, dass AA – auch beim Menschen – endogen („im Körper selbst“) gebildet wird, was auch von anderen Prozesskontaminanten bekannt ist.
Acrylamid in Lebensmitteln
Als Folge seiner leichten Bildung aus Asparagin und reduzierenden Kohlenhydraten beim Erhitzen von Lebensmitteln findet sich AA besonders in Bratkartoffeln, Pommes Frites, Kartoffelchips, aber auch in Cerealien, Brot und in Röstkaffee. Prozessveränderungen unter kontrollierten industriellen Herstellungsbedingungen haben in den vergangenen Jahren eine Absenkung der AA-Kontamination bewirkt. Noch nicht ausreichend geklärt ist, ob dies auch unter normalen Haushaltsbedingungen zu erreichen ist.
Gefährdungspotential
Nach Einschätzung der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) gilt die Exposition mit AA über Lebensmittel als besorgniserregend und Maßnahmen zur weiteren Reduktion werden für erforderlich gehalten. In ihrer Stellungnahme merkte die EFSA aber auch an, dass epidemiologische Studien keine überzeugende Evidenz für eine mögliche Assoziation von erhöhtem Krebsrisiko mit ernährungsbezogener AA-Exposition des Verbrauchers zeigen. Diese Beurteilung galt selbst für Ergebnisse von Studien am Arbeitsplatz mit zeitweise deutlich höherer AA-Exposition.
Sowohl AA als auch das aus ihm primär in der Leber gebildete GA gehen im Organismus mit zahlreichen Biomolekülen Bindungen ein. Solche Reaktionen, bei denen vor allem die mit Glutathion (GSH) im Vordergrund steht, gelten als Entgiftungsreaktionen. Sie tragen einerseits dazu bei, dass ein erheblicher Anteil des aufgenommenen AA der metabolischen Aktivierung zum genotoxischen GA entzogen wird. Andererseits entgiftet die GSH-Kopplung das gebildete GA im verbraucherrelevanten Expositionsbe- reich effektiv.
Die Bedeutung der Dosis
Tierversuche lassen darauf schließen, dass – zumindest im niederen und verbraucherrelevanten Expositionsbereich – die Evidenz insgesamt gegen einen genotoxischen Mechanismus von AA über die Bildung von GA spricht. Ob die Gentoxizität von GA für die Tumorbildung im Bereich höherer, krebserzeugender Dosen wirklich eine Rolle spielt, ist ungewiss. Diese Interpretation wird zusätzlich gestützt durch neuere Ergebnisse mechanistischer und genomweiter in-vivo Expressionsstudien, die selbst bei höheren AA-Dosierungen keine Hinweise auf Genotoxizität gefunden haben.
Die endogene Bildung von Acrylamid
Die Ergebnisse von kontrollierten Interventionsstudien bestätigen eine beständige AA-Exposition des Menschen durch eine endogene (körpereigene) Bildung. Diese liegt in einem Bereich, der der durchschnittlichen Verbraucherexposition über Lebensmittel durchaus nahekommen kann. Die Erweiterung der Datenlage sollte Schwerpunkt künftiger toxikologischer Forschung sein.
Kontakt:
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Quelle: WPD – WISSENSCHAFTLICHER PRESSEDIENST
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